О том, что нарушения в гене рецепторов ЛПНП сказываются на работе гепатоцитов ‒ клеток, из которых состоит печень, ‒ ученым давно известно. При таких генетических нарушениях клетки печени не могут улавливать холестерин, он скапливается в кровеносных сосудах, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек, а те, в свою очередь, вызывают повреждения внутреннего слоя кровеносных сосудов. Развивается атеросклероз, одной из двух самых частых причин смерти людей трудоспособного возраста.
В Институте цитологии и генетики обнаружили, что дефекты гена рецепторов липопротеинов низкой плотности приводят к нарушениям работы не только клеток печени, но и непосредственно кровеносных сосудов.
«Мы стали первыми, кто изучал влияние нарушений гена рецепторов ЛПНП на сами эндотелиальные (выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов ‒ прим. ред.) клетки. Мы смогли узнать, что происходит с этими клетками, даже если они не вступали в контакт с атеросклеротической бляшкой, сравнили их с аналогичными клетками здоровых людей. И доказали, что нарушения в работе гена рецепторов ЛПНП сами по себе негативно влияют на клетки сосудов», ‒ рассказала старший научный сотрудник ИЦиГ СО РАН Ирина Захарова.
По словам учёной, это открытие позволит индивидуально подбирать для большинства пациентов эффективную терапию, ведь в 85-90% атеросклероз ‒ связан именно с нарушениями в работе гена рецепторов ЛПНП. Сейчас не более 6% пациентов в результате лечения показывают восстановление до нормальных показателей холестерина.
«Улучшить статистику можно с помощью подбора лекарств с учётом класса нарушений в гене (сегодня их выделено пять) и выбирая новые цели для терапии с учётом выявленного влияния нарушений на сами клетки сосудов», ‒ цитирует учёную пресс-служба института.
Yапомним, ранее мы рассказывали, что осенью этого года в России выпустят первое отечественное лекарство против оспы на основе разработок сибирских учёных.
